Discentes ativos do PPG-NMA + Colaboradores na Plataforma Lattes

Nadja Cristhina de Souza Pinto

Possui doutorado em Ciências Biológicas (Biologia Molecular) pela Universidade Federal de São Paulo (1997). Atualmente é professora associada do Departamento de Bioquímica, Instituto de Química, da Universidade de São Paulo. Tem experiência nas áreas de Bioquímica e Biologia Molecular, com ênfase em reparo de DNA e metabolismo de DNA mitocondrial. Foi Presidente da Sociedade Brasileira de Mutagênese e Genômica Ambiental, MutaGen-Brasil, antiga SBMCTA, gestão 2014-2016 e atualmente é membro do Conselho da MutaGen-Brasil. Foi membro da CTNBio, área de Saúde Humana, entre 2014-2020. (Texto informado pelo autor)

  • http://lattes.cnpq.br/7088639503480810 (31/01/2021)
  • Rótulo/Grupo: Colaborador-Lattes
  • Bolsa CNPq: Nível 2
  • Período de análise:
  • Endereço: Universidade de São Paulo, Instituto de Química. Av. Prof. Lineu Prestes, 748, Bloco 10 sup, sala 1070 Cidade Universitaria 05508000 - São Paulo, SP - Brasil Telefone: (11) 30911387
  • Grande área: Ciências Biológicas
  • Área: Bioquímica
  • Citações: Google Acadêmico

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

Prêmios e títulos

Participação em eventos

Organização de eventos

Lista de colaborações

Produção bibliográfica

Produção técnica

Produção artística

Orientações em andamento

Supervisões e orientações concluídas

Projetos de pesquisa

  • Total de projetos de pesquisa (3)
    1. 2020-Atual. Construcao de celulas fluorescentes para estudar diversos processos celulares em celulas tumorais vivas
      Descrição: A resistência a terapia no câncer é gerada por poucas células que se comportam de forma diferente da maioria das células que são eliminadas pelas terapias tradicionais. Isto significa que para entender mecanismos de resistência é necessário investigar processos em células individuais vivas. Diversas abordagens permitem fazer isto utilizando células que expressam estavelmente proteínas fluorescentes, como indicadores de estados de ativação de vias de sinalização, processos celulares como dano e reparo no DNA, autofagia, apoptose, estresse de retículo, estágio do ciclo celular e senescência, entre outros. Os grupos de pesquisa proponentes deste projeto têm experiência em estudar estes processos em células tumorais, em grande parte utilizando média de populações celulares. Resultados anteriores dos nossos grupos indicaram que analisar mais que um processo em células únicas mostrou que relações inferidas por experimentos populacionais não são confirmadas em células individuais e que neste comportamento individual estão inferências biológicas importantes para compreender o processo de resistência. O objetivo geral deste projeto é construir linhagens celulares contendo marcadores fluorescentes de vias de sinalização e processos celulares importantes na sobrevivência de células tumorais à terapia. Estas células serão utilizadas pelos grupos proponentes e demais grupos de pesquisa interessados para estudar processos celulares em diversos tipos tumorais. A estratégia de ação é produzir células que expressem estavelmente os marcadores de interesse utilizando transdução lentiviral e retrotransposons. Combinações de três mar-cações diferentes serão produzidas em linhagens de glioma, câncer de mama, câncer de próstata e melanomas. Será produzido uma combinação de marcações fluorescentes para cada grupo de pesquisa e este grupo irá caracterizar este tipo de marcação. Considerando que a maioria dos quimioterápicos induzem danos ao DNA, os processos celulares estão focados em dano e reparo de DNA e suas consequências sobre a célula como autofagia, senescência, estresse de retículo, estresse mitocondrial e parada no ciclo celular, bem co-mo na transição epitélio-mesequimal. As investigações mecanisticas serão conduzidas por 5 grupos de SP e por 7 grupos do RS. Outros 3 grupos do RS darão apoio na detecção automática das células através de aprendizado de máquina, avaliação estatística dos resultados e modelagem das redes de sinalização que controlam estes processos. A produção das ferramentas permitirá a geração de um banco de plasmídeos caracterizados para utilizações em outras células e um banco de células estavelmente transformadas para o uso biotecnológico em diagnóstico e desenvolvimento de estratégias terapêuticas.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (5) / Doutorado: (5) . Integrantes: Nadja Cristhina de Souza Pinto - Coordenador / MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS - Integrante / Guido Lenz - Integrante / Nicolas Carlos Hock - Integrante / Clarissa R. R. Rocha - Integrante / Alexandre Bruni Cardoso - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Viviane Tavares de Moraes.
    2. 2020-Atual. Construcao de celulas fluorescentes para estudar diversos processos celulares em celulas tumorais vivas
      Descrição: A resistência a terapia no câncer é gerada por poucas células que se comportam de forma diferente da maioria das células que são eliminadas pelas terapias tradicionais. Isto significa que para entender mecanismos de resistência é necessário investigar processos em células individuais vivas. Diversas abordagens permitem fazer isto utilizando células que expressam estavelmente proteínas fluorescentes, como indicadores de estados de ativação de vias de sinalização, processos celulares como dano e reparo no DNA, autofagia, apoptose, estresse de retículo, estágio do ciclo celular e senescência, entre outros. Os grupos de pesquisa proponentes deste projeto têm experiência em estudar estes processos em células tumorais, em grande parte utilizando média de populações celulares. Resultados anteriores dos nossos grupos indicaram que analisar mais que um processo em células únicas mostrou que relações inferidas por experimentos populacionais não são confirmadas em células individuais e que neste comportamento individual estão inferências biológicas importantes para compreender o processo de resistência. O objetivo geral deste projeto é construir linhagens celulares contendo marcadores fluorescentes de vias de sinalização e processos celulares importantes na sobrevivência de células tumorais à terapia. Estas células serão utilizadas pelos grupos proponentes e demais grupos de pesquisa interessados para estudar processos celulares em diversos tipos tumorais. A estratégia de ação é produzir células que expressem estavelmente os marcadores de interesse utilizando transdução lentiviral e retrotransposons. Combinações de três mar-cações diferentes serão produzidas em linhagens de glioma, câncer de mama, câncer de próstata e melanomas. Será produzido uma combinação de marcações fluorescentes para cada grupo de pesquisa e este grupo irá caracterizar este tipo de marcação. Considerando que a maioria dos quimioterápicos induzem danos ao DNA, os processos celulares estão focados em dano e reparo de DNA e suas consequências sobre a célula como autofagia, senescência, estresse de retículo, estresse mitocondrial e parada no ciclo celular, bem co-mo na transição epitélio-mesequimal. As investigações mecanisticas serão conduzidas por 5 grupos de SP e por 7 grupos do RS. Outros 3 grupos do RS darão apoio na detecção automática das células através de aprendizado de máquina, avaliação estatística dos resultados e modelagem das redes de sinalização que controlam estes processos. A produção das ferramentas permitirá a geração de um banco de plasmídeos caracterizados para utilizações em outras células e um banco de células estavelmente transformadas para o uso biotecnológico em diagnóstico e desenvolvimento de estratégias terapêuticas.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Alunos envolvidos: Graduação: (5) / Mestrado acadêmico: (5) / Doutorado: (5) . Integrantes: Nadja Cristhina de Souza Pinto - Coordenador / MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS - Integrante / Guido Lenz - Integrante / Nicolas Carlos Hock - Integrante / Clarissa R. R. Rocha - Integrante / Alexandre Bruni Cardoso - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Viviane Tavares de Moraes.
    3. 2017-Atual. DNA mitocondrial: mecanismos de manutencao de sua estabilidade e impacto em doencas
      Descrição: Mitocôndrias desempenham papeis fundamentais tanto no metabolismo energético quanto em sinalização em células eucarióticas. Essas organelas são responsáveis pela produção de ATP, e desempenham funções centrais na sinalização redox, homeostase de cálcio e sinalização apoptótica. Um aspecto particular da biologia mitocondrial é que essas organelas contêm um genoma próprio, independente do genoma nuclear. Em humanos, o genoma mitocondrial (mtDNA) contem 16.569 pares de bases e codifica 13 proteínas, 2 rRNAs e 22 tRNAs. A estabilidade do mtDNA é essencial para a integridade funcional da organela e da célula, e mutações nesse genoma estão associadas com várias doenças. No entanto, o genoma mitocondrial está exposto a vários agentes genotóxicos, incluindo espécies reativas de oxigênio geradas normalmente como subprodutos do transporte de elétrons durante a fosforilação oxidativa. De fato, o mtDNA acumula lesões de DNA em níveis maiores do que o genoma nuclear. Desta forma, o entendimento dos mecanismos envolvidos na manutenção da estabilidade genética e funcional do mtDNA é fundamental para a melhor compreensão de processos fisiológicos e/ou patológicos. Esse projeto é subdivido em 5 subprojetos que abordam desde aspectos moleculares dos mecanismos de manutenção da integridade do mtDNA até a relevância funcional desses em patologias humanas. Esses são: 1) estudo dos mecanismos moleculares de reparo de DNA em mitocôndrias de mamíferos; 2) estudo do papel de proteínas de replicação na estabilidade do mtDNA; 3) estudo do papel de Rad51 mitocondrial na linhagem germinativa feminina e na fertilidade; 4) estudo da heterogeneidade do mtDNA em carcinoma renal; e 5) investigação de defeitos na manutenção do mtDNA em pacientes com intolerância ao exercício. Os resultados obtidos aqui devem avançar significativamente o entendimento molecular dos mecanismos de manutenção da estabilidade genômica em mitocôndrias, bem como da participação de alterações nessas vias em processos patológicos, e assim podem contribuir para o desenvolvimento de estratégias terapêuticas ou preventivas.. Situação: Em andamento; Natureza: Pesquisa. Integrantes: Nadja Cristhina de Souza Pinto - Coordenador / Claudia Ferreira da Rosa Sobreira - Integrante / Marcos Roberto Chiaratti - Integrante / Marcos Tulio Oliveira - Integrante / Rodolfo Borges dos Reis - Integrante. Financiador(es): (FAPESP) Fundação de Amparo à Pesquisa do Estado de São Paulo - Auxílio financeiro.
      Membro: Viviane Tavares de Moraes.

Prêmios e títulos

  • Total de prêmios e títulos (2)
    1. Premio Alexander Hollander de melhor poster na na área "Genomic Instability and DNA repair" para a aluna Fernanda Teixeira Rowies, MutaGen-Brasil.. 2019.
      Membro: Viviane Tavares de Moraes.
    2. Prêmio Destaque Iniciação Científica na área "Modulation of mutagenicity and nutrigenomics" para a aluna Lais Morikawa Muta, MutaGen-Brasil.. 2019.
      Membro: Viviane Tavares de Moraes.

Participação em eventos

  • Total de participação em eventos (12)
    1. XIV Congresso da Associação Brasileira de Mutagênese e Genômica Ambiental. Mitochondrial dysfunction in cells with DNA repair defects. 2019. (Congresso).
    2. 2018 International Congress of Genetics. Mitochondrial Diseases. 2018. (Congresso).
    3. Genome maintenance, DNA repair and cancer meeting. 2018. (Simpósio).
    4. Second Workshop USP, UNIFESP, UNICAMP and Babraham Institute.Physiology/Metabolis. 2018. (Simpósio).
    5. VI Fundamental Aspects of DNA Repair and Mutagenesis VI FARM-DNA. Mitochondrial DNA Repair. 2018. (Congresso).
    6. XI MitoMeeting.DNA repair in mouse olfactory neurons. 2018. (Simpósio).
    7. 2º Workshop Implicação de modificações metabólicas e epigenéticas para a neuroproteção: relevância para a pesquisa translacional.Altered base excision repair activities and lower mitochondrial DNA content in brains from Alzheimer's disease subjects. 2017. (Outra).
    8. VI Curso de Inverno - Respostas a danos em DNA: implicações em envelhecimento e cancer.A via de reparo por excisão de bases (BER) e o reparo de DNA mitocondrial. 2017. (Outra).
    9. XIII Congresso da MutaGen-Brasil. Mitochondrial DNA repair changes in aging models. 2017. (Congresso).
    10. XIII Congresso da MutaGen-Brasil.Use of genome engineered human embryonic stem cells to decipher the molecular determinants of telomere erosion-induced tissue failure. 2017. (Outra).
    11. X MitoMeeting. Mitochondrial transcription factor A (TFAM) in mtDNA damage and repair. 2017. (Congresso).
    12. XXXV Encontro Nacional do Estudantes de Química - ENEQUI.Transgênicos. 2017. (Encontro).

Organização de eventos

  • Total de organização de eventos (6)
    1. SOUZA-PINTO, N.C.; MARSON, G. A. ; LABRIOLA, L.. XIII Curso de Verão em Bioquímica e Biologia Molecular. 2018. Outro
    2. SOUZA-PINTO, N. C.; MENCK, CARLOS FREDERICO MARTINS. VIth Fundamental Aspects of DNA Repair and Mutagenesis - FARM DNA. 2018. Congresso
    3. SOUZA-PINTO, N. C.; MARSON, G. A. ; LABRIOLA, L.. XII Curso de Verão em Bioquímica e Biologia Molecular. 2017. Outro
    4. SOUZA-PINTO, N. C.. 11th International Conference on Environmental Mutagenesis. 2013. (Congresso).. . 0.
    5. SOUZA-PINTO, N. C.. VI Curso de Inverno do Depto. de Bioquimica, IQ, USP. 2011. (Outro).. . 0.
    6. SOUZA-PINTO, N. C.. Mitochondrial Medicine 2007: Riding the wave of the future. 2007. (Congresso).. . 0.

Lista de colaborações

  • Colaborações endôgenas (2)
    • Nadja Cristhina de Souza Pinto ⇔ Geomar Feitosa da Cruz (4.0)
      1. MORI, MATEUS PRATES ; SOUZA-PINTO, NADJA CRISTHINA DE. PPRC1, but not PGC-1α, levels directly correlate with expression of mitochondrial proteins in human dermal fibroblasts. GENETICS AND MOLECULAR BIOLOGY (ONLINE VERSION). v. 43, p. e20190083, issn: 1678-4685, 2020.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
        Qualis: Não identificado (GENETICS AND MOLECULAR BIOLOGY (ONLINE VERSION))
      2. Mori, Mateus P. ; de Souza-Pinto, Nadja C.. Role of mitochondrial dysfunction in the pathophysiology of DNA repair disorders. CELL BIOLOGY INTERNATIONAL. v. 42, p. 643-650, issn: 1065-6995, 2018.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
        Qualis: A4
      3. Mori, Mateus P. ; COSTA, RUTE A. P. ; SOLTYS, DANIELA T. ; FREIRE, THIAGO DE S. ; ROSSATO, FRANCO A. ; AMIGO, IGNÁCIO ; Kowaltowski, Alicia J. ; Vercesi, Aníbal E. ; de Souza-Pinto, Nadja C.. Lack of XPC leads to a shift between respiratory complexes I and II but sensitizes cells to mitochondrial stress. Scientific Reports. v. 7, p. 1-15, issn: 2045-2322, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
        Qualis: A2
      4. Mori, Mateus P. ; SOLTYS, DANIELA TATHIANA ; de Souza Pinto, Nadja C.. Mitochondrial Base Excision Repair. Em: David M. Wilson III. (Org.). The Base Excision Repair Pathway. 1ed. : WORLD SCIENTIFIC. 2017.v. 1, p. 731-772.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]

    • Nadja Cristhina de Souza Pinto ⇔ Barbara Corrêa Florencio (1.0)
      1. Mori, Mateus P. ; COSTA, RUTE A. P. ; SOLTYS, DANIELA T. ; FREIRE, THIAGO DE S. ; ROSSATO, FRANCO A. ; AMIGO, IGNÁCIO ; Kowaltowski, Alicia J. ; Vercesi, Aníbal E. ; de Souza-Pinto, Nadja C.. Lack of XPC leads to a shift between respiratory complexes I and II but sensitizes cells to mitochondrial stress. Scientific Reports. v. 7, p. 1-15, issn: 2045-2322, 2017.
        [ citações Google Scholar | citações Microsoft Acadêmico | busca Google ]
        Qualis: A2




(*) Relatório criado com produções desde 2017 até 2020
Data de processamento: 12/04/2021 17:31:04